Recuerdo que cuando era joven y algún conocido bebía mas de la cuenta, lo primero que le ponían al llegar al hospital era un chute de vitamina B12. El “paciente” entraba fatal, y al cabo de un ratito parecía recuperarse casi milagrosamente, y se le podía llevar a dormir la mona a casa. Así que, en mi cabeza, la cobalamina era la vitamina para los borrachos.
Luego descubrí que, en realidad, lo que les ponían era lo que se conoce como “banana bag”, una mezcla de vitaminas del grupo B, junto con minerales y electrolitos, pero no sé por qué, la famosa era la B12.
Con el tiempo, y tras hacerse mi hija vegetariana, aprendí que es una de las vitaminas necesarias para completar esta dieta, y me inspiró curiosidad.
Así que hoy vamos a hablar de la vitamina B12, la cobalamina, de lo que hace y de qué pasa cuando no tenemos suficiente cantidad en el cuerpo.
La Cobalamina, al igual que la vitamina C, pertenece al grupo de vitaminas que se disuelven en agua y se excretan con la orina, y, aunque hay que reponerla a diario, a diferencia del resto de hidrosolubles, sí que se almacena en el hígado donde tenemos depósitos para unos 5 años. (La vitamina B9 o ácido fólico, también se almacena, pero solo por tres o cuatro meses).
Es esencial para el metabolismo normal de todas las células, especialmente las del tubo digestivo, la médula ósea y el tejido nervioso, donde es indispensable para el mantenimiento de la mielina que recubre los nervios.
Se llama Cobalamina porque tiene un ion metálico de Cobalto en su centro, que es un cofactor del ácido fólico a la hora de formar glóbulos rojos y ADN. Por eso la ausencia de cualquiera de las dos vitaminas causa anemia** megaloblástica o recuento bajo de glóbulos rojos: la persona afectada produce pocos glóbulos rojos, muy grandes y con contenido muy poco desarrollado.
Y esto es así, porque la falta de vitamina B12 produce alteraciones en la división celular, (por eso los glóbulos rojos se quedan gordos y sin partir). Y también en el metabolismo del ácido fólico (trampa del metil-folato) ,*** lo que se traduce en la incapacidad de sintetizar correctamente el ADN y el ARN.
Como consecuencia, el afectado sufre alteraciones neurológicas, cuyos síntomas comienzan en las extremidades para avanzar luego hacia el centro. Puede sentir adormecimiento, hormigueos y quemazón en los pies, rigidez y debilidad generalizada de las piernas, mala memoria y alucinaciones.
El problema es que, como la alteración del tamaño de los glóbulos rojos se puede producir tanto por falta de B9 como por falta de B12, y el ácido fólico se gasta en 3 ó 4 meses, a veces se suplementa a una persona con ácido fólico, mejora rápidamente la anemia, y se pasa por alto la falta de B12 que puede acabar en complicaciones.
La vitamina B12 está unida a las proteínas de los alimentos y se separa mediante el ácido gástrico y las enzimas del estómago****.
Ahí, donde el ph es ácido, se une a otra proteína R salival y pasa al intestino delgado.
En el intestino delgado proximal, donde el pH ya es alcalino, la tripsina pancreática la separa de la proteína R, y a cambio se le une el Factor Intrínseco, una glucoproteína del jugo gástrico.
Al llegar al íleon, la mezcla FI-B12 es captada por los receptores de las células de la membrana del borde del cepillo que recubren la pared intestinal.
Una vez dentro de las células, se libera para su unión a enzimas que dependen de la B12.
Como habréis podido deducir, hay que tener cuidado con el uso prolongado de antiácidos, pues pueden llevar a un déficit de absorción de la vitamina B12. Como hemos visto, para separarla de las proteínas de los alimentos necesitamos los ácidos del estómago, y los antiácidos lo que hacen precisamente es impedir su formación.
Además, las personas mayores de 60 años pueden tener aclorhidria, (les falta ácido clorhídrico) y gastritis atrófica asociadas a la pérdida del factor intrínseco, y en consecuencia pueden desarrollar anemia perniciosa, que se produce cuando el cuerpo no puede absorber la B12 precisamente por esa falta de factor intrínseco. Se ha descubierto que a muchas personas que tienen o han tenido Helicobacter Pylori, también les falta factor intrínseco, con lo que son propensas a este tipo de anemia. Por si fuera poco, la falta de cobalamina es un factor de riesgo para la osteoporosis.
También los pacientes diabéticos que toman metformina tienen disminuida en hasta un 30% la absorción de B12, por lo que deben suplementarse, en este caso con calcio, para compensar el efecto en la membrana de absorción de la B12 que depende de éste. Y los celiacos no tratados, también tienen disminuida su absorción.
Hoy en día, la vitamina B12 está disponible en ampollas, gotitas, pastillas y sueros, pero hasta 1926, un diagnóstico de anemia perniciosa era un diagnóstico de muerte en un periodo corto de tiempo, de ahí su nombre.
Mary Todd Lincoln, la esposa de Abraham Lincoln o Alexander Graham Bell entre otros, sucumbieron a ella.
A principios del siglo XX George Whipple, de la universidad de Rochester, había estudiado el efecto de la dieta sobre la regeneración de los glóbulos rojos de los perros después de una flebotomía (extracción de sangre). Había concluido que el hígado era un componente clave del régimen alimenticio.
Así que dos médicos, Minot y Murphy unieron sus fuerzas y comenzaron a realizar los mismos experimentos que él, pero con 46 personas con anemia perniciosa.
Les dieron una dieta consistente en hígado a la plancha, cordero o ternera y frutas. Y a la semana los pacientes habían aumentado el número de glóbulos rojos y se encontraban mejor incluso neurológicamente. A los 4 meses, los que habían seguido el régimen de forma estricta, ya tenían un recuento de glóbulos rojos normal. A los tres les concedieron el nobel en 1934 en reconocimiento a los logros de la “terapia del hígado en el tratamiento de las anemias”.
Este éxito llevó a la búsqueda incansable del principio activo que contenía el hígado, pero no fue hasta 1948 cuando Karl Folkers logró aislar la molécula. En 1973 se logró sintetizar la B12 en un laboratorio y sus artífices, Alexander Todd, Dorothy Hodgkin y Robert Woodward también lograron el Nobel. Ojo, que estamos hablando de hace escasamente 50 años.
Necesitamos reponer 2,4 µg de Vitamina B12 al día, y ya sólo con un vaso de leche desnatada obtenemos 1,3 µg.
Las fuentes mas ricas son el huevo, hígado y riñón, pescado, leche, queso y carnes musculares, y por ello los veganos, que no toman productos de origen animal, tienen que suplementarse obligatoriamente con B12, si no quieren sufrir anemia megaloblástica. Los vegetarianos, al consumir leche y huevos, en principio tienen sus necesidades cubiertas. Básicamente hay vitamina B12 en todo lo que camina, nada, vuela o repta. Y no hay en todo lo que crece de la tierra.
Como los depósitos de B12 hemos dicho que duran 5 años, muchos nuevos veganos que no se suplementan siguen encontrándose bien, al menos al principio. Es sólo al cabo del tiempo cuando empiezan a notar el cansancio, la neblina mental, la palidez de la piel y el resto de los síntomas que acompañan a la anemia megaloblástica. Si además tampoco ingieren suficiente hierro, se exponen también a una anemia ferropénica y para qué queremos más.
Y ya por último, ¿por qué se la dan a los borrachos? Pues porque el alcohol en exceso puede causar confusión, neuropatía periférica y delirium tremens, y la B12 sirve para apoyar la recuperación del sistema nervioso, y para prevenir complicaciones como la enteropatía de Wernicke, aunque en esto ayuda más la B1 o tiamina.
Pero de esa B, ya hablaremos otro día.
¡Que paséis una buena semana!
* La vitamina B12 y la B9 regulan los niveles de homocisteína, un aminoácido relacionado con enfermedades vasculares si está elevado.
**La anemia es un trastorno en el que la deficiencia en el tamaño o el número de los hematíes o de la cantidad de hemoglobina limita el intercambio entre dióxido de carbono y oxígeno entre la sangre y las células. La mayoría de las anemias nutricionales están causadas por la falta de los nutrientes necesarios para la síntesis normal de los hematíes, a saber, Hierro (anemia ferropénica) y vitamina b12 y ácido fólico B9 (anemia megaloblástica). La anemia perniciosa, por otro lado, es un tipo específico de anemia megaloblástica que se debe a la incapacidad del cuerpo para absorber vitamina B12 debido a la falta de factor intrínseco, una sustancia necesaria para la absorción de esta vitamina.
*** la trampa del metil folato consiste en que la falta de vitamina B12 produce una interrupción del proceso del formación del FH4 (ácido tetrahidrofólico), dejando atrapada la vitamina B9 en su forma 5-metil FH4, que no sirve para la síntesis y reparación del ADN.
****Especialmente activa en eso es la pepsina.
Vitamin B12 and Pernicious Anemia — The Dawn of Molecular Medicine. H. Franklin Bunn, M.D.Division of Hematology, Department of Medicine, Brigham and Women’s Hospital, Boston.DOI: 10.1056/NEJMcibr1315544
